• Stipendista Tejvir S. Khurana z Pensylvánské univerzity a jeho spolupracovníci prohlašují, že našli podporu pro jejich hypotézu, že nízká hladina kyslíku (hypoxie) je nejenom následkem zhoršené dýchací funkce u Muskulární dystrofie typu Duchenne (DMD), ale že nedostatek kyslíku zároveň působí další poškození dýchacího ústrojí i jiných svalů. V případě, že tato domněnka je pravdivá, Khurana tvrdí, že oslabené dýchací svalstvo může způsobit hypoxii, která má za následek další oslabení svalstva, a tím se dostáváme do bludného kruhu.

Holandští vědci pod vedením Judith van Deutekom, Ph.D. oznámili v prosinci 2007, že se jim pomocí léku označovaného jako PRO051 podařilo částečně napravit genetický defekt v genu pro dystrofin, který způsobuje DMD. Tato metoda nevede k úplné obnově produkce neporušeného dystrofinu, ale umožňuje produkci alespoň nějakého dystrofinu, a tím může výrazně ovlivnit průběh choroby.

Vědci z Univerzity v Missouri-Columbia, konstatovali, že myši, jejichž svalové buňky v srdci obsahovaly alespoň v 50% dystrofin, svalová bílkovina chybějící u svalové dystrofie typu Duchenne, jsou chráněné před srdečními vadami objevujícími se u této choroby. Podle jejich názoru má tento výzkum důležitou roli v léčbě DMD včetně genetického a buněčného transferu, metody, která se v současnosti ověřuje. Zdá se, že ne každá buňka musí obsahovat dystrofin, aby srdce dobře fungovalo. (Přestože to není předmětem tohoto výzkumu, jiné výzkumné práce odhalily, že pro dobrou funkci svalů končetin a trupu není zcela nutné, aby každý kosterní sval vytvářel dystrofin.)

Informace o cookies Tato stránka používá cookies, uchovává informace o používání webu ve vašem počítači. Prohlížením stránek, dáváte svůj souhlas s využitím cookies.